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第64期--阿尔茨海默症的发病机理:Aβ破坏了离子平衡
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<p style="text-align: center; color:#990000; font-size:16px solid;"> Aβ破坏初级皮质神经元K<sup>+</sup>和Ca<sup>2+</sup>的平衡</p> {| style="width: 100%; margin:4px auto 0px; background:none; border-spacing: 0px;" | style="width:65%;vertical-align:top; color:#000;" | {| style="width:100%; vertical-align:top;" |- |- | style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | <div> AD(阿尔茨海默症,老年痴呆症)是一个进行性发展的退行性疾病,主要特征是形成不溶的淀粉样病斑和神经纤维缠结。β-淀粉体(Aβ)是Aβ病斑的主要组分。神经元暴露在慢性、亚致死剂量的Aβ中超过一定的时间可能会致病,然而许多研究没在在活细胞中进行研究,因此存在一些问题。 为了研究AD发病的机理和解决活细胞测定的问题,澳大利亚的科学家使用<span style="font-weight:900">非损伤微测技术</span>研究了活体神经元的K<sup>+</sup>和Ca<sup>2+</sup>流速。发现初级皮层神经元在1μM的Aβ1-40中超过7天,神经元存活率下降了20%,这种细胞的存活率和K<sup>+</sup>外流的增加有关。另外,10μM的Glu诱导了神经元的兴奋性中毒,1μM的Aβ处理1天后用Glu再处理导致了更大的K<sup>+</sup>外流,K<sup>+</sup>外流在Aβ处理20min后更高,用Glu处理导致K<sup>+</sup>外流增加了2.8倍。Ca<sup>2+</sup>的吸收用Aβ处理20min就增加了2.5倍。研究结果认为神经元长期暴露在Aβ中会致病,因为Aβ降低了皮层神经元维持K<sup>+</sup>和Ca<sup>2+</sup>平衡对Glu的反应,这种反应可能是AD早期症状发生的原因。 这项研究发现神经元失去维持K<sup>+</sup>和Ca<sup>2+</sup>平衡的能力可能是细胞对Aβ早期反应的指示。在将来的工作中我们可以通过K<sup>+</sup>流检验微量的Aβ(1μM),K<sup>+</sup>外流指示AD的早期症状以及Glu与Aβ的协同作用。 关键词:阿尔茨海默症/老年痴呆症(Alzheimer’s disease, AD);β-淀粉体(Aβ);K<sup>+</sup>和Ca<sup>2+</sup>平衡;谷氨酸(Glu);非损伤微测技术(MIFE)) 参考文献:Shabala et al. Molecular Neurodegeneration 2010, 5: 30 [http://www.ijdb.ehu.es/web/paper.php?doi=10.1387/ijdb.072296em 全文下载] <div> [http://link.springer.com/article/10.1186%2F1750-1326-5-30 返回技术周报] </div> </div> |} | style="border:1px solid transparent;" | | style="width:35%; vertical-align:top;"| {| style="width:100%; vertical-align:top;" |- |- | style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | <div> <div style="text-align:center;"> <p> [[File:Weekly64.jpg|180px]]</p> <p style="font-weight:bold; text-align:left;word-break: normal;"> 图注:1μM的Aβ在第6天引起了显著的K<sup>+</sup>外流,但是Ca<sup>2+</sup>没有显著变化。</p> </div> |} |}
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