“第90期--细胞凋亡因子与线粒体作用调节神经元代谢效率”的版本间的差异

B细胞淋巴2（Bcl2）家族蛋白调节程序性细胞死亡，但是抗细胞程序性死亡蛋白如Bcl2和Bcl-x_L如何阻止细胞死亡的过程还不了解。Bcl-x_L促进线粒体和胞质之间代谢物的交换，也是成年大脑中主要的抗细胞程序性死亡的蛋白，Bcl-x_L过表达增加了突触的数量和大小。

为了研究Bcl-x_L的调节作用，耶鲁大学的科学家使用非损伤微测技术在“Nature Cell Biology”发表文章，发现过表达Bcl-x_L的神经元有更高的ATP水平，外源Bcl-x_L减少或者抑制ATP。尽管ATP水平增加，但是过表达神经元Bcl-x_L的耗氧降低，且Bcl-x_L消失后增加了氧气吸收的水平。证据表明Bcl-x_L与F₁F₀ ATP合成酶的β-subunit直接作用，减少了F₁F₀ ATP成酶复合体中的离子渗漏，因而增加了F₁F₀ ATP活动期间通过了F₁F₀的H⁺转运。此外，重组Bcl-x_L蛋白直接增加了纯化的合成酶复合体ATPase活性的水平，并且外源的Bcl-x_L减少了F₁F₀酶活性的水平。发现表明在Bcl-x_L表达的神经元中增加线粒体的效率归功于增加了突触的效能。 本研究认为Bcl-x_L通过减少质子从F₁F₀ ATP酶的渗漏增加ATP合成酶的效率，因此促进了神经元的代谢。这里通过非损伤微测技术直接测定神经元的氧气流速，从而准确地认识了Bcl-x_L所引起的线粒体代谢效率的增加，为更多的代谢方面的研究提供了新手段。

关键词：Bcl-x_L，线粒体，神经元，F₁F₀ ATP合成酶，代谢，氧气

参考文献：Kambiz N. Alavian, et al. Nature Cell Biology, 2011, 13: 1224–1233.

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