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第135期-氧化胁迫和内质网胁迫引起上皮细胞的K+外流和Ca2+内流
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<p style="text-align: center; color:#990000; font-size:16px solid;"> 氧化胁迫和内质网胁迫引起上皮细胞的K<sup>+</sup>外流和Ca<sup>2+</sup>内流</p> {| style="width: 100%; margin:4px auto 0px; background:none; border-spacing: 0px;" | style="width:65%;vertical-align:top; color:#000;" | {| style="width:100%; vertical-align:top;" |- |- | style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | <div> 在以往的研究中,内质网胁迫是很多疾病的发病机理,比如糖尿病,囊胞性纤维症,癌症,肠道炎症疾病等。众所周知,正常的生理条件下,胞内的离子保持着一定的稳态,从而维持着正常的生存环境。当发生内质网胁迫和氧化胁迫时,细胞的离子平衡受到了影响,从而诱发产生疾病。然而,这种胁迫条件下作为疾病发病机理环节的重要信号的离子流速的变化之前未被深入研究过。 : 澳大利亚的科研工作者以肠上皮细胞LS174T为材料,通过非损伤微测技术研究了内质网胁迫和氧化胁迫条件下,K<sup>+</sup>,Ca<sup>2+</sup>和H<sup>+</sup>的流速动力学,发现内质网胁迫和氧化胁迫会引起细胞大量释放K<sup>+</sup>,同时引起Ca<sup>2+</sup>和H<sup>+</sup>的内流。内质网胁迫和氧化胁迫改变了胞内离子的平衡,这是诱发疾病,导致细胞凋亡的原因。 : K<sup>+</sup>的外流在很多报道中都已经证明了是导致细胞凋亡的原因,而这篇文章里面发现当K<sup>+</sup>的外流和Ca<sup>2+</sup>的内流同时发生时,会促进细胞的凋亡。非损伤微测技术在这篇文章中同时检测K<sup>+</sup>流速和Ca<sup>2+</sup>流速的方法,也被推荐为研究该类问题的又一项重要技术。 参考文献:Lana Shabala et al. Cell Biochemistry And Function, 2012, DOI: 10.1002/cbf.2946 [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbf.2946/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false 全文下载] <div> 返回[[技术周报]] </div> </div> |} | style="border:1px solid transparent;" | | style="width:35%; vertical-align:top;"| {| style="width:100%; vertical-align:top;" |- |- | style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | <div> <div style="text-align:center;"> <p> [[File:weekly135s.jpg|200px]]</p> <p style="font-weight:bold; text-align:left;word-break: normal;"> 图注:ER胁迫前后肠上皮细胞LS174T的K<sup>+</sup>和Ca<sup>2+</sup>的流速情况,正值为内流,负值为外排。</p> </div> |} |}
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