第86期--NO加速重金属Cd2+诱导的细胞程序性死亡(PCD)

NO调节Cd²⁺诱导的烟草BY-2细胞程序性死亡期间的Cd²⁺内流

NO是一种重要的生物活性气体和功能分子。在植物遭受生物和非生物胁迫下，包括重金属Cd2+时NO作为信号分子起作用。Cd2+是一种非必需和有毒的重金属，能够引起植物的细胞程序性死亡（PCD）。 中国科学家使用非损伤微测技术等方法研究了烟草BY-2细胞暴露在150µM的CdCl2中出现PCD的调节因素。发现Cd2+诱导PCD出现时伴随着NO含量的显著增加。施加NO释放剂SNP可以加速PCD，也可以促进Cd2+的内流，导致胞内Cd2+的更多积累。NO合成酶抑制剂L-NAME和NO特异清除剂cPTIO缓解了Cd2+引起的毒性，降低了Cd2+进入细胞的速率，减少了胞内Cd2+的累积，甚至是导致Cd2+外流。基于这些发现，认为NO通过调节Cd2+的吸收和促进Cd2+在BY-2细胞的积累导致Cd2+诱导的PCD中扮演着正调控的作用。 本研究使用非损伤微测技术直接测定了Cd2+的进出，第一时间获得了NO对Cd2+运输调节的证据，对于认识植物吸收Cd2+的调节机理非常重要，同时还可以根据这项研究寻找富集Cd2+的植物，为植物修复提供帮助。 关键词：烟草BY-2细胞，Cd2+，NO，细胞程序性死亡（PCD），非损伤微测技术 参考文献：Ma W, et al. Planta, 2010, 232: 325 - 335. 全文下载 返回技术周报

图注：150µm CdCl2处理6h后NO对烟草BY-2细胞Cd2+流速的影响。