查看“第116期-糖尿病小鼠β细胞的线粒体功能缺失改变了Ca2+的内流”的源代码

<p style="text-align: center; color:#990000; font-size:16px solid;">
		糖尿病小鼠β细胞的线粒体功能缺失改变了Ca<sup>2+</sup>的内流</p>
	
{|  style="width: 100%; margin:4px auto 0px; background:none; border-spacing: 0px;"

|  style="width:65%;vertical-align:top; color:#000;" |

{| style="width:100%; vertical-align:top;"
|-
|-
| style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | 

<div>
胰腺β细胞的胰岛素分泌异常是type2糖尿病的主要缺陷。以前在患有糖尿病的人和动物模型的研究中发现线粒体功能受损和Ca<sup>2+</sup>内流异常，本研究是为了研究线粒体功能、Ca<sup>2+</sup>内流和胰岛素分泌之间的关系。

2012年，清华大学的研究人员使用患有糖尿病的KK-Ay小鼠和正常的C57BL/6J小鼠的胰腺β细胞研究了线粒体的功能和形态，Ca<sup>2+</sup>通道，并且使用非损伤微测技术（NMT）测定了葡萄糖诱导的Ca<sup>2+</sup>内流。实验发现，葡萄糖诱导正常胰腺β细胞的Ca<sup>2+</sup>内流增加，但是KK-Ay的Ca<sup>2+</sup>并没有发生明显变化，当加入genipin后，能够恢复KK-Ay小鼠胰腺β细胞的Ca<sup>2+</sup>内流。

因此，在患有糖尿病小鼠的胰岛β细胞中，缺失线粒体功能是改变Ca<sup>2+</sup>内流导致的胰岛素分泌异常的重要因素。胰岛组织（Islet）是非常适合用于非损伤微测技术测定的材料，具有稳定而明显的Ca<sup>2+</sup>、H<sup>+</sup>和K<sup>+</sup>的流速，这为研究糖尿病的机理提供了重要的活体手段。

参考文献：Li F, et al. Chinese Medical Journal, 2012, 125(3) : 502-510.

[http://www.cmj.org/Periodical/paperlist.asp?id=LW201223517192604043&linkintype=pubmed 全文下载]

<div>
返回[[技术周报]]
</div>
</div>
|}
| style="border:1px solid transparent;" |
|  style="width:35%; vertical-align:top;"|
{| style="width:100%; vertical-align:top;"
|-
|-
| style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | 
<div>
<div style="text-align:center;">
<p>
			[[File:weekly116.jpg|300px]]</p>
		<p style="font-weight:bold; text-align:left;word-break: normal；">
			图注：使用非损伤微测技术（NMT）测定胰岛β细胞的Ca<sup>2+</sup>流速。</p>
</div>
|}
|}