第116期-糖尿病小鼠β细胞的线粒体功能缺失改变了Ca2+的内流

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糖尿病小鼠β细胞的线粒体功能缺失改变了Ca2+的内流

胰腺β细胞的胰岛素分泌异常是type2糖尿病的主要缺陷。以前在患有糖尿病的人和动物模型的研究中发现线粒体功能受损和Ca2+内流异常,本研究是为了研究线粒体功能、Ca2+内流和胰岛素分泌之间的关系。

2012年,清华大学的研究人员使用患有糖尿病的KK-Ay小鼠和正常的C57BL/6J小鼠的胰腺β细胞研究了线粒体的功能和形态,Ca2+通道,并且使用非损伤微测技术(NMT)测定了葡萄糖诱导的Ca2+内流。实验发现,葡萄糖诱导正常胰腺β细胞的Ca2+内流增加,但是KK-Ay的Ca2+并没有发生明显变化,当加入genipin后,能够恢复KK-Ay小鼠胰腺β细胞的Ca2+内流。

因此,在患有糖尿病小鼠的胰岛β细胞中,缺失线粒体功能是改变Ca2+内流导致的胰岛素分泌异常的重要因素。胰岛组织(Islet)是非常适合用于非损伤微测技术测定的材料,具有稳定而明显的Ca2+、H+和K+的流速,这为研究糖尿病的机理提供了重要的活体手段。

参考文献:Li F, et al. Chinese Medical Journal, 2012, 125(3) : 502-510.

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图注:使用非损伤微测技术(NMT)测定胰岛β细胞的Ca2+流速。

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