真菌在生长过程中通常要维持500kPa的内部膨压，然而，真菌在生长期间不可避免地遭受渗透刺激，生物体通过调节膨压维持一个跨膜的渗透梯度来驱动细胞伸长。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一，能够调节细胞的渗透压。
真菌对高渗的应激中电信号发生了快速反应，膨压恢复前(10-60min)出现短暂的去极化(1-2min)，紧接着出现持续的超极化(5-10min)。澳大利亚著名微生物学家Lew建立了一种基于非损伤微测技术的研究方法，发现短暂的去极化是由Ca2+内流引起，持续的超极化是由于H+外流引起。渗透突变体os-1的膨压比野生型低，高渗处理后没有持续的超极化，两者的离子流有显著差异，os-1的Cl-吸收增加，K+流几乎不变，H+外流下降。
通过离子流研究，结合分子生物学实验说明MAPK能够调节离子转运，活化H+-ATPase以及调节K+和Cl-的吸收。这项研究为人们认识细胞如何通过蛋白的作用控制离子流，最终调节细胞的膨压来适应环境中的渗透胁迫提供了证据，Ca2+在其中的调控作用将会得到进一步研究。
关键词：丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK); 膨压(Turgor); 离子流(Ion flux); 真菌(Fungi)
参考文献：Lew RR, et al. Eukaryotic cell, 2006,5,480-487
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