谷氨酸毒性研究：单个神经元O2消耗量、细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的同时记录
神经元是可兴奋性细胞，在突触活动及产生动作电位后，神经元要产生大量的ATP驱动离子泵以提高胞内的Na+和Ca2+水平。谷氨酸（Glu）是重要的神经递质，负责快速突触传递及突触传递强度的长期变化，并参与认知和记忆等过程；但如果过度激活谷氨酸受体，谷氨酸会导致离子平衡破坏、细胞死亡等毒性反应。
本文为明确谷氨酸神经毒性的机制，将非损伤微测技术与激光共聚焦技术结合，以大鼠幼崽大脑皮层的神经元为被测样品，用非损伤微测技术（a self-referencing O2 electrode）检测单个神经元O2消耗量（即O2内流），而用激光共聚焦技术检测其胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位。
研究发现，在谷氨酸作用下，细胞内Ca2+浓度上升，随后O2消耗量增加，这期间线粒体膜电位也发生相应改变。该结论直接证实了下述谷氨酸毒性机理模型：谷氨酸受体被激活后能引起Ca2+内流，导致细胞内ATP损耗。
将非损伤微测技术与激光共聚焦等技术相结合，检测生物样品内部和外部离子分子或其他信息的变化情况，已经成为揭示生命过程机理机制的重要手段。
关键词：非损伤微测技术(a self-referencing O2 electrode), 氧气消耗量(oxygen consumption), 谷氨酸(glutamate);
参考文献：Gleichmann M, et al. J Neurochem, 2009,109: 644-655
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图注：单个神经元细胞在Glu作用下O2消耗量、胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的变化过程。
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