氧化还原反应激活Cu(II)- Aβ，从而引起皮质神经元轴突完整性的改变
阿尔茨海默症（AD）是一种普遍的老年痴呆症，病理学特征是形成胞外的β样淀粉（Aβ），以及胞内的神经纤维缠结（NFTs）和无营养神经突触（DNs），Aβ是阿尔茨海默症（AD）发生的主要因素，Aβ和Cu(II)相互作用导致AD症患者的神经元向氧化胁迫发展。
为了研究氧化胁迫对神经元的影响，澳大利亚的科学家使用非损伤微测技术等方法研究了Aβ和Cu(II)相互作用对神经元产生的一系列影响，研究发现氧化还原反应激活Cu(II)–Aβ引起了轴突的病理变化，包括轴突的破碎和过度磷酸化tau免疫反应的轴突膨胀的形成，尤其是MAP-2表达成树状的过程保留了Cu(II)–Aβ处理的作用。这些营养不良轴突的临床表现和AD症患者脑部的神经炎病理学相似。Cu(II)–Aβ通过产生的自由基和随后K+的外流直接引起神经元内部轴突膨胀的形成。K+通道抑制剂4-aminopyradine（4-AP）阻止了Cu(II)–Aβ引起的细胞骨架的破裂，也阻止了Cu(II)–Aβ引起的内部轴突的膨胀。
这项研究认为氧化还原反应激活的Cu(II)–Aβ诱导成熟神经元的神经变性在AD症病理过程中起到重要作用，K+平衡和氧化胁迫可能是AD症发生机制的关键因素。
参考文献： Howells C, et al. Redox-active Cu(II)–Aβ causes substantial changes in axonal integrity in cultured cortical neurons in an oxidative-stress dependent manner. Experimental Neurology, 2012, 237: 499 - 506.
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图注：40 μM的Cu(II)–Aβ1–40引起了皮质神经元K+的大量外流。
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