2S通过调节胡杨细胞膜和液泡膜的Cd2+转运来缓解Cd2+毒害
Cd2+是对植物有毒害的主要重金属之一，强烈抑制植物的生长和发育。Cd2+通过ZIP转运体的NSCC进入细胞积累，引起ROS爆发和抑制电子传递链，以及抗氧化系统，导致膜的损伤和酶失活。
H2S作为一个新的信号分子参与了植物的生长和对非生物胁迫的反应。然而，H2S在Cd2+去毒害中作用还不知道。在这个研究中，使用荧光成像技术和非损伤微测技术研究了H2S对Cd2+毒害的影响。H2S供体（NaHS）进行前处理，显著地缓解了Cd2+诱导的胡杨细胞的程序性细胞死亡。NaHS缓解效应的剂量是50-100μM，低到25μM，高到200μM都有作用。
在Cd2+胁迫下用NaHS处理的细胞中抗坏血酸过氧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶都显著增加，导致H2O2积累和脂质过氧化下降。而且，NaHS减少了胞质中Cd2+的积累，但是液泡中的Cd2+有少量增加。Cd2+流速图谱揭示了H2S抑制了通过质膜Ca2+通道的Cd2+内流，但是能够被H2O2激活。NaHS促进了液泡的Cd2+内流，依赖于通过液泡的pH梯度。总之，这些结果说明了H2S通过提高抗氧化系统和细胞Cd2+的平衡来缓解Cd2+毒害。通过H2S上调的抗氧化酶被H2O2所减少，因此通过H2O2激活的PM Ca2+通道减少了Cd2+内流。H2S刺激液泡Cd2+的区隔化可能是激活了液泡Cd2+/H+反向转运系统。
参考文献：Sun J et al. Plant Physiology and Biochemistry, 2013, 65: 67-74.
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图注：H2O2，PM-钙离子通道抑制剂和pH值对胡杨细胞质膜和液泡膜的Cd2+的流速的影响。正值为外流，负值为内流。
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