蛋白激酶PKS5通过阻断质膜H+-ATP酶与14-3-3蛋白的相互作用抑制其活性
如何调控细胞的pH梯度对植物响应激素和环境非常重要，例如生长素、蓝光和真菌的分泌物。然而，这个调控过程中的信号是什么依然知之甚少。丹麦Copenhagen 大学的Fuglsang和中国科学家郭岩等报道了PKS5（一种拟南芥丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶）是质膜质子泵（PM H+-ATPase）的负调控因子。
Fuglsang和郭岩等科学家采用“非损伤微测技术（MIFE）”检测了不同pH条件下拟南芥pks5突变体根中净质子流量的变化情况，发现在根部成熟区测得的H+流野生型和突变体没有明显差异，而在根尖处，野生型内的H+外流远远高于突变体，pks5突变体植株把质子排出胞外因而能够忍耐外部更高的pH。PKS5在C端调控区域的Ser931位点磷酸化PM H+-ATPase AHA2，磷酸化抑制PM H+-ATPase和有活性的14-3-3蛋白的相互作用。PKS5与Ca2+结合蛋白SCaBP1相互作用，引起胞外高pH促进胞内Ca2+的增加。
PKS5是新的Ca2+信号途径的调控者，控制PM H+-ATPase的活性和胞外的酸化。这一发现支持了在pks5-1中PM H+-ATPase的活性较高这一观点，这也为翻译后修饰控制离子通过质膜的运输提供了一个新的实例。
关键词：PKS5；质膜质子泵（PM H+-ATPase）；非损伤微测技术(MIFE)
参考文献：Anja T.Fuglsang, et al. The Plant Cell, 2007, 19:1617-1634
全文下载
|
|
|
图注：使用非损伤微测技术检测到的拟南芥野生型和pks5根部尖端和成熟根部质子流。正值为外流。
|
|
