盐胁迫和细胞程序性死亡（PCD）：离子特异信号的机制
程序性细胞死亡（PCD）对细胞分化和组织的自我稳定非常重要，PCD能够调节植物对环境的适应性。最近，植物对各种非生物胁迫的反应中被证实有PCD发生，例如盐胁迫、冷胁迫、水淹和缺氧。Affemzeller等人报道了盐诱导的PCD，离子效应激活核酸内切酶导致PCD。
在盐胁迫下，使用非损伤微测技术结合荧光染色技术测定细胞的K+和Na+以及Ca2+流，则可以建立下图的模型。Na+通过NSCC进入细胞，引起了膜去极化和K+外流。这时，细胞质中的[Ca2+]增加，导致ROS水平上升，细胞质内的Ca2+通过正反馈机制激活NADPH氧化酶。
这将引起通过ROS激活的NSCC通道的K+外流，减少了胞内的K+，激活了半胱氨酸水解酶导致PCD。用山梨醇处理细胞后发现细胞质内的K+没有下降，细胞膜的去极化被Zn2+或者La3+阻止。
NaCl诱导的PCD在缺乏KOR通道的植物中不存在（例如Arabidopsis gork突变体），PCD在盐处理细胞中被内源（例如抗氧化酶）或者外源（例如二苯基碘，甘露醇等ROS清除剂）物质抑制，植物维持负膜电位（例如更高的H+-ATPase活性）而容易发生NaCl诱导的PCD。这些模型为盐胁迫下PCD的预测提供了一个非常重要的选择，能够清晰地认识到盐诱导PCD的过程。
关键词：NSCC, non-selective cation channel，非选择性阳离子通道；PCD, programmed
cell death，细胞程序性死亡
参考文献：Sergey Shabala. Journal of Experimental Botany, 2009, 60: 709-712
全文下载
|
|
|
图注：植物PCD过程中的离子特异信号转导模型。
|
|
