SOS信号转导途径在植物离子平衡和耐盐中非常重要。SOS模型认为高Na+引起了胞内自由Ca2+的升高，激活了Ca2+结合蛋白编码的SOS3的表达，影响到下游的反应。SOS3激活了相连的SOS2（丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶），SOS2/SOS3复合体调节盐忍耐因子编码的SOS1（质膜Na+/H+反向转运体）的表达水平，从而促使胞内过多的Na+排出体外。这其中涉及到K+的变化，Na+和K+平衡的破坏可能是SOS途径中的关键，但是详细的情况不清楚。尤其是在活细胞和组织水平的信号和离子转运缺乏电生理数据。
澳大利亚的科学家使用非损伤微测技术（MIFE）比较了拟南芥野生型col和sos突变体根部伸长区和成熟区的K+、H+和Na+流速的差异。研究发现：（1）SOS突变影响了整个根的功能，不仅仅是根尖区域；（2）SOS信号转导途径具有高度的分支；（3）Na+影响SOS1可能是通过根尖的SOS2/SOS3复合体；（4）SOS突变影响了H+的转运，即使没有盐胁迫；（5）SOS1突变通过质膜去极化激活的外向K+通道影响胞内的K+平衡；（6）H+泵可能是SOS信号转导的一个靶点。
这项研究提供了SOS信号转导的模式以及盐胁迫感受和信号转导的生理机制，对理解植物的功能基因组学非常必要，非损伤微测技术实时活体的测量方式为这类研究提供了最佳工具。
关键词：K+, Na+, H+, SOS信号转导, 非损伤微测技术(MIFE)
参考文献：Shabala L et al. Planta, 2005, 222: 1041 - 1050.
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